A síndrome de má absorção e doenças gastrintestinais: doença celíaca e doença de Crohn devem ser consideradas no diagnóstico diferencial do baixo crescimento linear tendo em vista a má absorção de nutrientes que são necessários para eficiência metabólica na fase de crescimento de criança, infantil, juvenil e adolescente. Anticorpos antigliadina, autoanticorpo antiendomísio, dos autoanticorpos anti-reticulina, antiendomísio e antitransglutaminase tecidual devem ser pesquisados para afastar doença celíaca. O diagnóstico acurado da doença celíaca é muito importante embora, muitas vezes, desafiador. Ele é importante porque a dieta sem glúten deve ser seguida por toda a vida e também diante das complicações graves que poderão advir, em consequência do não cumprimento rigoroso do tratamento. Vários trabalhos demonstram que a dietoterapia, sem interrupções, assegurará às crianças um crescimento adequado; são apresentados os novos conceitos referentes às formas de apresentação da doença (ativa, silenciosa, latente e potencial) e sua associação com outras enfermidades e são focalizados principalmente o valor e a eficácia da determinação dos anticorpos séricos antigliadina e dos autoanticorpos anti-reticulina, antiendomísio e antitransglutaminase tecidual, no auxílio ao diagnóstico e seguimento da doença celíaca. A colonoscopia deve ser realizada para afastar a doença de Crohn ou outra doença inflamatória intestinal, quando houver suspeita clínica. Essas situações determinam desnutrição com consequente alteração do eixo GH-IGF. Doença hepática crônica: a baixa estatura da criança com doença hepática crônica é causada pela diminuição de ingesta de alimentos ou pela má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis, levando à desnutrição com as anormalidades
do eixo GH-IGF, isto é, GH aumentado e IGF-1 e IGFBP-3 diminuídos, o que é uma combinação de substâncias incongruentes e deve ser observada com cuidado, isso porque o metabolismo tem que possuir as doses certas de cada substância sem desproporcionalidades. Doença cardiovascular: doença cardíaca congênita ou insuficiência cardíaca congestiva pode causar baixo crescimento em decorrência da ingesta calórica inadequada e também da má absorção que ocorre na insuficiência cardíaca congestiva. O grau de cianose ou hipóxia correlaciona-se com o grau de comprometimento do crescimento. O IGF-1 é baixo na doença cardíaca congênita. Doença renal: a uremia e a acidose tubular renal podem causar baixo crescimento em decorrência de osteopenia pela formação inadequada de 1,25 di-hidroxicolecalciferol, diminuição de ingesta calórica, perda de eletrólitos necessários para o crescimento normal, acidose metabólica, perda protêica, resistência à insulina, resistência ao GH e anemia crônica. Dependendo do grau de insuficiência renal, as crianças e os adolescentes podem ter GH circulante normal ou elevado, e os níveis de IGF-1 e IGF-2 são normais, mas as IGFBPs estão aumentadas e podem inibir ação do IGF. Na síndrome necrótica, os níveis de IGF-1 e IGFBP-3 são baixos, em decorrência da perda urinária dos complexos IGF-IGFBP. Apesar de o GH geralmente ser elevado nas doenças renais, o tratamento com GH acelera o crescimento do esqueleto, por exceder a ação inibidora das IGFBPs. Doenças hematológicas: anemias crônicas são acompanhadas de baixo crescimento linear, provavelmente pela deficiência na liberação de oxigênio aos tecidos e nutrição deficiente. Na anemia falciforme o sistema GH-IGF é normal, mas na talassemia maior podem ocorrer deficiências endócrinas, que resultam de transfusões crônicas e hemossiderose. Diabetes mellitos: baixo crescimento linear em crianças insulino-dependentes ocorre somente naquelas com mau controle glicêmico por longo período, consequência de má nutrição e acidoses frequentes, aumento da produção de glicocorticóide e baixa resposta tanto ao GH quanto ao IGF.
Os níveis de IGF-1 e IGFBP-3 estão diminuídos em relação à produção aumentada de GH, refletindo, assim, a insensibilidade adquirida ao GH. Doença pulmonar: os asmáticos apresentam baixa ingesta alimentar e aumento da produção endógena de glicocorticóide e do uso frequente do glicocorticóide exógeno que piora ainda mais o crescimento linear da criança. A displasia broncopulmonar, sequela da doença da membrana hialina e prematuridade, acompanham-se nas crianças sobreviventes com longos períodos de hipoxemia, má nutrição, infecções pulmonares crônicas e broncoespasmo, determinando baixo crescimento linear precoce. A diminuição de crescimento linear também se associa em pacientes com fibrose cística, bronquiectasia e com infecções crônicas nos pulmões. Doenças inflamatórias crônicas e infecções recorrentes: doenças inflamatórias crônicas cursam com produção diminuída de IGF-1. A cascata de citocinas, como parte da resposta a infecções agudas e crônicas, tem efeito nos sistemas neuroendócrino e imune, prejudicando o crescimento linear e a remodelação óssea. A baixa estatura linear ocorre em crianças com a síndrome da imunodeficiência adquirida e também naquelas com infestações por parasitas intestinais.
LOW HEIGHT IN CHILD, JUVENILE AND YOUTH SECONDARY MALNUTRITION, CHRONIC DISEASES OR ENDOCRINOPATHIES.
ONE OF THE MOST COMMON FACTORS FOUND AS A CAUSE OF LINEAR LOW HEIGHT IS CONTAINED IN MALNUTRITION, IN CHRONIC DISEASES LIKE RESPIRATORY, CARDIAC, MALABSORPTION, SYNDROMES TO SPECIFIC NUTRIENTS IN ADDITION TO ENDOCRINE DISORDERS AS LIVER, RENAL, HEMATOLOGIC, ANEMIA, ETC .: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Malabsorption syndrome and gastrointestinal diseases: celiac disease and Crohn's disease should be considered in the differential diagnosis of low linear growth, with a view to malabsorption of nutrients that are necessary for metabolic efficiency in the growth phase of child-juvenile-teenager. Antigliadin antibodies and the anti-reticulin antibodies, endomysium and tissue transglutaminase antibodies should be investigated to rule out diseases Celiac. Accurate diagnosis of celiac disease is very important though often challenging. It is important because the gluten-free diet must be followed for life and also before the serious complications that may arise as a result of not strictly following the treatment. Several studies show that diet therapy without interruptions, ensure the proper growth of children; are the new terminology related to presentation forms (active, silent, latent and potential) disease and its association with other diseases and are mainly focused on the value and effectiveness of the assessment of serum antigliadin antibodies and anti-reticulin autoantibodies, antiendomysium and tissue transglutaminase, to aid in the diagnosis and management of celiac disease. The colonoscopy must be performed to rule out Crohn's disease or other inflammatory bowel disease, when clinical suspicion. These situations determine malnutrition with consequent alteration of the GH-IGF. Chronic liver disease: short stature in children with cardiac or liver disease is caused by decreased food intake and poor absorption of fats and fat-soluble vitamins, leading to malnutrition with abnormalities of the GH-IGF axis, e.g., GH increased and IGF-1 and IGFBP-3 decreased, which is a combination of incongruous substances and should be carefully observed, that because the metabolism has to have the correct rhythmic certain doses for each substance without disproportionalities doses.
Cardiovascular disease: congenital heart disease or congestive heart failure may cause poor growth resulting from inadequate caloric intake and also malabsorption that occurs in congestive heart failure. The degree of cyanosis or hypoxia correlates with the degree of impaired growth. IGF-1 is low in congenital heart disease. Kidney disease: uremia and renal tubular acidosis can cause poor growth, osteopenia due to the inadequate formation of 1,25-di hidroxicolecalciferol, decreased caloric intake, loss of electrolytes required for normal growth, metabolic acidosis, protein loss, resistance insulin and GH and chronic anemia. Depending on the degree of renal impairment, children and adolescents may have a normal or elevated circulating GH and IGF-1 and IGF-2 are normal, but the IGFBPs are increased and may inhibit the action of IGF. In necrotic syndrome, IGF-1 and IGFBP-3 are low, due to the urinary losses of IGF-IGFBP complex. Although GH is generally elevated in renal disorders, treatments with GH accelerated growth of the skeleton by exceed the inhibitory effect of the IGFBPs. Hematological diseases: chronic anemias are accompanied by low growth, probably due to deficient release of oxygen to tissues and poor nutrition. In sickle cell anemia the GH-IGF system is normal, but in thalassemia major endocrine deficiencies that result from chronic transfusions and hemosiderosis may occur. Diabetes mellitus: low growth in insulin-dependent children only occurs in those with bad glycemic control for a long period, a result of poor nutrition, frequent acidosis, increased production of glucocorticoids and low response to both GH as the IGF. The IGF-1 and IGFBP-3 are decreased in relation to the increased production of GH, reflecting acquired insensitivity to GH. Lung disease, asthmatics have low food intake and increased endogenous production of exogenous glucocorticoid further worsens the child's growth.
Bronchopulmonary dysplasia, sequel of prematurity and hyaline membrane disease, is accompanied by the surviving children with long periods of hypoxemia, malnutrition, chronic lung infections and bronchospasm, determining low early growth. Decreasing growth is also associated in patients with cystic fibrosis, bronchiectasis, and chronic infections in the lungs. Chronic inflammatory disease and recurrent infections: chronic inflammatory diseases have decreased IGF-1 production. A cascade of cytokines as part of the response to acute and chronic infections has an effect on neuroendocrine and immune systems, hampering growth and bone remodeling. Stunting occurs in children with acquired immunodeficiency syndrome and also those infected by intestinal parasites.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. O controle refinado da hipófise anterior é efetuado pela ação dos fatores liberadores precursores da glândula hipófise e estimuladores da secreção da hipófise principalmente da hipófise anterior no sentido de controlar as regulações precedentes de determinada função secretora específica ou mais que uma substância no mesmo comando...
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2. Outros órgãos endócrinos e exócrinos (p. ex.: pâncreas, suprarrenal, pineal, glândulas salivares) também são regulados por meio da inervação direta das aferências colinérgicas e noradrenérgicas da divisão autônoma do sistema nervoso...
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3. É fundamental a compreensão da anatomia funcional e da farmacologia das partes simpáticas e parassimpáticas do sistema nervoso para se entender o controle neural da função endócrina...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Nwosu BU, Lee MM; Evaluation of short and tall stature in children. Am Fam Physician. 2008 Sep 1;78(5):597-604; Ferry Jr et al; Short Stature, Medscape, Apr 2010; Spadoni GL, Cianfarani S; Bone age assessment in the workup of children with endocrine disorders. Horm Res Paediatr. 2010;73(1):2-5. Epub 2010 Jan 15; Human growth hormone (somatropin) for the treatment of growth failure in children; NICE Technology Appraisal, May 2010; Deodati A, Cianfarani S; Impact of growth hormone therapy on adult height of children with idiopathic BMJ. 2011 Mar 11;342:c7157. doi: 10.1136/bmj.c7157; Bryant J, Baxter L, Cave CB, et al; Recombinant growth hormone for idiopathic short stature in children and Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):CD004440; British National Formulary; 62nd Edition (Sep 2011) British Medical Association and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, London.
